Pequenos seres, grandes impactos

     Príons  são agentes  infecciosos  compostos  somente  por proteínas  e que possuem capacidade  de  auto­replicação,  modificando  o  metabolismo  celular  para  isso. Essas proteínas podem  surgir  no  organismo  através  da  ingestão  de  alimentos  infectados, mutação  de  genes, transplante  de  membranas  meníngeas  contaminadas  ou  através  da utilização  de  material cirúrgico contaminado.

      No  organismo  do  ser  humano,  os  príons  podem  ser  fortemente  influentes  causando as chamadas doenças priônicas, que são fatais. Um dos fatores que explica isso é a resistência de príons a processos rotineiros de descontaminação para vírus e bactérias.

     As  doenças  priônicas  são  neurodegenerativas,  dentre  elas  podemos  citar  a  doença de Creutzfeldt-­Jakob, a síndrome de Gerstmann-Sträussler-­Scheinker e a insônia familiar fatal. Além disso, estudos recentes registraram a influência de príons  sobre o risco do desenvolvimento da doença de Alzheimer.

     Um dos sintomas causados pela infecção de príon é demência, ataxia, insônia, paraplegia, entre  outros.  Apesar  de  cada  doença  ter  sua  etiologia  e  sintomas  característicos, alguns  são compartilhados.

Referências
González, T. R.; Jarque, M. V. Prion diseases. MEDISAN, v. 13 (1), p. 0­0, 2009.
Araujo, A. Q­C. Prionic diseases. Arquivos de Neuro­Psiquiatria, v.71 (9B), p. 731­737, 2013.
Caramelli,  P.  O  gene  da  proteína  priônica  na  doença  de  Alzheimer.  Arquivos  de  Neuro­ Psiquiatria, v. 71 (7), p. 423­427, 2013.
Lupi, O. Prionic disease: evaluation of the risks involved in using products of bovine origin. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 78 (1), p. 7­18, 2013.
Desenvolvimento de casos clínicos para aplicação no ensino de biologia celular e molecular para medicina. http://www.uff.br/gcm/GCM/atividades/lidia/prions.pdf.  Acessado  em  21  de  dezembro de 2013.

Existe um fator genético para a obesidade?

O aumento contínuo nas taxas de incidência de pessoas com excesso de peso nas últimas décadas fez com que a obesidade atingisse proporções epidêmicas e se tornasse alvo de pesquisas. Hoje sabe-se que esta é uma doença multifatorial, mas que existem fatores intrínsecos que se correlacionam com o sistema endócrino.^1,2,3

O tecido adiposo não é um tecido inerte, seu metabolismo é ativo e funciona como tecido endócrino produzindo adipocinas que levam a produção de leptina (LEP). A leptina é um hormônio peptídeo anorexígeno, considerado o eixo do complexo sistema de regulação do balanço energético do organismo. No contexto fisiológico de saciedade, a leptina alcança o cérebro e age nos receptores hipotalâmicos reduzindo o apetite e a síntese de lipídeo. Concomitantemente, a noradrenalina (hormônio do sistema nervoso autônomo) age nos adipócitos ativando β-oxidação e aumentando o número de termogenina na membrana mitocondrial interna, com o intuito de aumentar o gasto energético e gerar calor. Resumidamente, a regulação do peso corporal é esse efetivo contrabalanço entre ingestão energética e o seu gasto.¹

Segundo pesquisas, o gene OB está relacionado com a produção adequada da leptina, sendo que a homozigose recessiva (ob/ob) desse gene leva a fenótipos com sobrepeso quando comparados a homozigose dominante (OB/OB). O gene, com três éxons e dois íntrons, localiza-se no cromossomo 7q31.3. Possui, na região promotora, sítios como TATA box e elementos responsivos a proteínas ligadoras ao amplificador CCAAT/enhancer binding protein(C/EBP), elemento responsivo a glicocorticóides (GRE) e elemento responsivo ao AMPc (CRE). A proteína tem 167 aminoácidos (16 KDa). Vários tecidos, além do adiposo, expressam LEP, como placenta, adeno-hipófise. Entretanto a maior ou menor produção da leptina está diretamente relacionada à massa de tecido adiposo, pois os seus níveis circulantes estão mais diretamente relacionados à quantidade de seu RNAm neste tecido. Além desse fator genético para o sobrepeso, pode ocorrer também em pessoas obesas uma maior resistência dos receptores de leptina (OB-R), o que leva a um maior acúmulo de lipídeo.²

Acredita-se que a leptina esteja até mais relacionada a um mecanismo de proteção contra a adipotoxicidade provocada pelo excesso de triacilgliceróis no citosol em células que não são adipócitos. Células com excesso de gordura intracelular podem sofrer apoptose e há evidências experimentais que relacionam certas formas de diabetes mellitus com o aumento do conteúdo intracelular de lipídeos.⁴

Por mais que a síntese de leptina seja um fator importante para a regulação do peso corporal há também outros fatores que interferem na obesidade como as mudanças do perfil de atividade física da população e disseminação de atividades sedentárias, devido à modernização dos processos produtivos e o maior acesso à tecnologia.^3,4

Referências

¹  Nelson, D.L. ; Cox, M.M.; Princípios de Bioquímica de Lehninger, terceira edição, 2002.

² Alaniz, M.H.F.; et al;, O tecido adiposo como órgão endócrino: da teoria à prática, J. Pediatr. (Rio J.) vol.83 no.5 suppl.0 Porto Alegre Nov. 2007.

³ Sartorelli, D.S; Franco, J.F.; Tendências do diabetes mellitus no Brasil: o papel da transição nutricional; Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 19(Sup. 1):S29-S36, 2003.

⁴ Júnior, J.D. ; Pedrosa, R.G.; Tirapegui, J.; Aspectos atuais da regulação do peso corporal: ação da leptina no desequilíbrio energético, Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas Brazilian Journal of Pharmaceutical Sciences, vol. 40, n. 3, jul./set., 2004.

O poder da cafeína

     O café é uma das bebidas mais consumidas no mundo, especialmente por estudantes que estão desesperados com a matéria que precisa ser estudada. O problema é que muitos não sabem os males que o excesso de café pode causar quando consumido por certo tempo.

    Estudos mostram que o café pode ter efeitos surpreendentes sobre o organismo, tanto bons quanto ruins. Recém-nascidos de mães que consumiam café com mais frequência são, geralmente, um pouco mais leves que os de mães que não consomem tanto café. Além disso, também há registros de retardo no crescimento intra-uterino. Mas nada que seja alarmante...
   A cafeína mostrou-se indiferente na oxidação de lipídeos em adolescentes do sexo masculino. Quando comparados, após certo tempo de exercício, não se notou diferença nesse quesito, porém os jovens que ingeriram bebidas descafeinadas permaneceram menos tempo realizando exercícios em comparação com os que ingeriram cafeína, apesar de não ser significante.

    Outro estudo associando a cafeína ao cigarro mostrou que essa dupla interfere no processo de reparação óssea em ratos que receberam implantes de hidroxiapatita densa. Além disso, já se tem dados de que o café prejudica a absorção de ferro e cálcio.
  Contudo, há comprovação de que o café é benéfico, pois melhora a memória, diminui fatores de risco para o diabetes mellitus tipo 2 e doenças hepáticas, além de prevenir doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson.

Referências
1.Santos, I. S.; Victora, C. G.; Huttly, S.; Morris, S. Consumo de cafeína na gravidez e desfechos 
perinatais. Cadernos de Saúde Pública; 14(3): 523-530, 1998.
2.BrunettoI, D.; RibeiroII, J. L.; FayhIII, A. P. T. Efeitos do consumo agudo de cafeína sobre 
parâmetros metabólicos e de desempenho em indivíduos do sexo masculino. Revista Brasileira de 
Medicina do Esporte; 16(3): 171-175, 2010.
3.Andrade, A. R.; Sant'Ana, D. C. M.; Mendes Junior, J. A.; Moreira, M.; Pires, G. C.; Santos, M. P.; 
Fernandes, G. J. M.; Nakagaki, W. R.; Garcia, J. A. D.; Lima, C. C.; Soares, E. A. Os efeitos do cigarro 
e do consumo de café sobre a formação óssea e a integração óssea de implantes de hidroxiapatita. 
Brazilian Journal of Biology; 73(1): 173-177, 2013.
4.Prada, R.; Mayrene, D. Coffee, Caffeine vs. health review of the effects of coffee consumption in 
health. Revista Universidad y Salud; 12(1): 156-167, 2010.

Efeito do nitrato na hipertensão arterial

A hipertensão arterial é caracterizada como uma doença crônica, sendo uma das causas de maior morbidade e mortalidade. Seus principais fatores de risco são considerados como alteráveis, como por exemplo, o modo de vida, o tabagismo, sedentarismo, alimentação e etc. Seu tratamento consiste em mudança no estilo de vida e medicamentos anti-hipertensivos.

O óxido nítrico (NO) é uma das principais moléculas envolvidas na regulação da pressão arterial. A síntese de óxido nítrico no corpo humano pode ocorrer a partir de nitrito (NO₂^-), e este, por sua vez, pode ser obtido a partir do nitrato (NO₃^-). Há diversos estudos mostrando que a suplementação de nitrato na dieta pode contribuir para o controle da pressão sanguínea. Fontes naturais de nitrato são legumes, vegetais folhosos e beterrabas. É interessante notar que o nitrato é convertido em nitrito por ação de bactérias anaeróbicas presentes na superfície da língua.

Uma pesquisa recente mostrou o efeito da suplementação de nitrato no combate à hipertensão. Neste estudo, doze idosos saudáveis entre 60 e 70 anos tiveram sua dieta complementada com suco de beterraba concentrado, rico em nitrato, por três dias. Ao analisar seus resultados, observou-se que os indivíduos que usaram esse complemento tiveram um aumento significativo de nitrito no plasma, reduzindo a sístole em repouso.

Assim, concluiu-se, neste estudo, que a suplementação de nitrato na dieta reduziu a pressão sanguínea e melhorou o volume de oxigênio durante uma caminhada.

Referências
Borges H. P. et al. Associação entre hipertensão arterial e o excesso de peso em adultos, Belém, Pará, 2005. Arq. Bras. Cardiol., v. 91(2), p. 110-118, 2008.

Kelly J. et al. Effects of short-term dietary nitrate supplementation on blood pressure, O₂ uptake kinetics, and muscle and cognitive function in older adults. American Journal of Physiology Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, v. 304(2), p. R73-83, 2013.

Deficiência na enzima glicose-6-fosfato desidrogenase e a malária

   A deficiência na enzima glicose-6-fosfato desidrogenase é uma doença hereditária de caráter recessivo ligado ao cromossomo X, sendo mais prevalente no sexo masculino. Essa deficiência acomete cerca de 400 milhões de pessoas no mundo, sendo mais frequente na raça negra^1,3.

      A enzima glicose-6-fosfato desidrogenase participa da fase oxidativa da via das pentoses fosfato de modo que oxida, na presença de Mg²⁺ e NADP⁺, a glicose-6-fosfato em 6-fosfoglicono-∆-lactona liberando NADPH + H⁺. Esse NADPH, que é a espécie reduzida, atua como um antioxidante, pois tem a capacidade de doar elétrons para espécies reativas diminuindo assim o estresse oxidativo¹.

     A deficiência nessa enzima gera um quadro de anemia hemolítica, o qual ocorre devido à hemólise, que consiste na destruição anormal de eritrócitos. Isso ocorre, principalmente, porque os eritrócitos não fazem respiração celular e, portanto, necessitam da via das pentoses fosfato para reduzirem o NADP⁺ em NADPH; como isso não ocorre, espécies reativas oxidam os  lipídeos da membrana dos eritrócitos, rompendo-as.

    Nos casos de malária, o rompimento dos eritrócitos torna-se vantajoso, uma vez que o protozoário Plasmodium reproduz-se no interior destas células. Entretanto, os mecanismos de resistência à infecção pelo Plasmodium em indivíduos com deficiência desta enzima, ainda não são perfeitamente conhecidos. Estudos "in vitro” tem demonstrado que este plasmódio não consegue se desenvolver adequadamente nos eritrócitos deficientes, então a doença ocorre de forma mais branda ou até mesmo não progride².
   Essa é uma deficiência enzimática que confere uma resistência imunológica inata (propriedade inerente do hospedeiro e independe de qualquer contato prévio com o parasito) e é importante em regiões onde a malária é endêmica, como na África. Deste modo, podemos entender porque essa deficiência é mais prevalente na raça negra (seleção natural).       Porém, uma observação importante é que para pessoas que já possuem essa deficiência, os medicamentos antimaláricos, como a primaquina, pioram o quadro de anemia, uma vez que possuem um caráter oxidante e podem levar a uma hemólise aguda^1,4.

Referências

¹  Maurício, C.R.F. et al. Deficiência de glicose–6–fosfato desidrogenase: dados de prevalência em pacientes atendidos no Hospital Universitário Onofre Lopes, Natal – RN, RBAC, v. 38(1), p. 57-59, 2006. 

² Barravieira, B. et al. Malária no município de Humaitá, Estado do Amazonas. CXI. Prevalência da deficiência de Glicose-6-Fosfato desidrogenase (G6PD) em amostra da população e em grupos com malária causada pelo Plasmodium Falciparum. Rev. Inst, Med. Trop., v. 29(6), p. 374-380, 1987. 

³ Estudo Genético da Deficiência de Glicose 6-Fosfato Desidrogenase (G6PD), disponível em http://www.hermespardini.com.br/atual_manual/pdf_genetica_novos_exames/Deficiencia_de_Glicose_6-Fosfato_Desidrogenase_(G6PD)_Estudo_Genetico.pdf. 

4 Silva, M.C.M. et al. Alterações clínicolaboratoriais em pacientes com malária por Plasmodium vivax e deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase tratados com 0,50mg/kg/dia de primaquina. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. , v. 37(3), p. 215-217, 2004.

Toxina da cólera e diarreia

          Já se sabia que a toxina da cólera (TC), sintetizada pela bactéria Vibrio cholerae, era a principal responsável pela ocorrência da diarreia aquosa na cólera. A TC entra nos enterócitos através de vesículas celulares e sofre um tráfego retrógrado para o retículo endoplasmático, onde uma de suas subunidades é translocada para o citosol. Esta subunidade (chamada de CtxA) ativa permanentemente a adenilato ciclase presente na membrana plasmática das células. O monofosfato de adenosina cíclico sintetizado pela adenilato ciclase estimula uma série de enzimas intracelulares que ativarão canais específicos para saída de cloreto. Canais de sódio também são abertos nesse processo, o que gera um gradiente osmótico bastante favorável à saída de água. Entretanto, ainda não estava claro se esses eventos eram suficientes para a indução da diarreia aquosa na cólera.
     Um estudo recentemente publicado na revista “Cell Host & Microbe” revelou um mecanismo que permite a saída de água e de outros eletrólitos para a luz do intestino. Aparentemente, a subunidade CtxA da TC induz uma diminuição nos níveis de outra enzima, a Rab11, que é uma pequena guanosina trifosfatase. Esta enzima controla a transferência de vesículas de reciclagem para a face basolateral do enterócito. Assim, a inibição da Rab11 provocada pela TC impede a manutenção de moléculas das junções aderentes entre os enterócitos, gerando um enfraquecimento dessas junções. Este enfraquecimento facilita a saída de líquidos entre os enterócitos causando a diarreia que, em pacientes adultos, pode levar à perda de 10 a 20 litros de água por dia. 

Referências
Guichard A, Cruz-Moreno BC, Aguilar B, van Sorge NM, Kuang J, Kurkciyan AA, Wang Z, Hang S, Pineton de Chambrun GP, McCole DF, Watnick P, Nizet V, Bier E. Cholera toxin disrupts barrier function by inhibiting exocyst-mediated trafficking of host proteins to intestinal cell junctions. Cell Host Microbe. 2013;14(3):294-305.

Fenilcetonúria e cálcio

 No Brasil, a fenilcetonúria atinge, aproximadamente, um a cada 24.780 indivíduos. Sendo que a maior quantidade de indivíduos com a doença encontra-se na região sudeste; além de estar presente em outras grandes nações do mundo.

É de conhecimento geral que portadores da fenilcetonúria, um erro inato do metabolismo, devem evitar certos alimentos para que o quadro da doença não avance, pois ela pode causar danos neurológicos irreversíveis. Sendo a dieta usada, inclusive, como tratamento da doença. Devido a esse fato, eles devem buscar fontes de certos minerais e vitaminas em fontes de alimento que estejam restritos a dieta. Com isso, infelizmente, nem todos os nutrientes necessários são ingeridos no dia a dia do doente.

Uma ingestão que é prejudicada no processo é a do cálcio. Isso faz com que os portadores desse erro inato apresentem osteopenia e fraturas ósseas com maior frequência.

Crianças e adolescentes são os mais afetados por essa escassez nutricional. Inúmeros estudos constataram que crianças acima de 8 anos que apresentam a fenilcetonúria apresentam complicações ósseas com mais frequência comparado ao grupo de crianças de faixa etária semelhante em que a doença é ausente. Isso porque nessa etapa do desenvolvimento humano ocorre uma grande absorção de cálcio pelo organismo.

Outro fator que contribui para escassez de cálcio são os excessos de fenilalanina na circulação, o que contribui para um aumento na excreção de cálcio.

A dieta é essencial para o tratamento do indivíduo. Assim, complementos vitamínicos e minerais devem ser administrados para se evitar carências nutricionais como a citada acima. Como resultado, haverá uma absorção de cálcio ideal pelo portador e o seu desenvolvimento ósseo não será prejudicado.

             

Referências

Martins, F. F.; Mendes, A. B.; Cruz, W. M. S.; Boaventura, G. T. Metabolismo do cálcio na fenilcetonúria. Revista de Nutrição, v. 22, n. 3, 2009.

Monteiro, L. T. B.; Cândido, L. M. B. Fenilcetonúria no Brasil: evolução e casos. Revista de Nutrição, v. 19, n. 3, 2006.

Horário de atendimento - 02/2013

O colesterol faz isso também?

O colesterol é alvo de estudos na bioquímica devido a sua grande importância em várias funções vitais. Novos estudos evidenciam funções antes desconhecidas do colesterol. A seguir, estão descritas algumas ações do colesterol que foram descobertas recentemente.

A atividade do transportador de dopamina (DAT) é alterada pela concentração de colesterol na membrana¹. O DAT tem como função primária recapturar a dopamina (DA) da junção sináptica e, assim, cessar o estímulo. A cocaína é uma droga de uso abusivo que se liga ao DAT, cuja presença foi comprovada nos domínios ricos em colesterol da membrana, inativando-o. Assim verificou-se que atividade do DAT e sua afinidade pela cocaína aumentaram quando se eleva a concentração de colesterol na membrana e diminuem na retirada desse lipídeo¹.

Os domínios ricos em colesterol na membrana também têm importância no desenvolvimento embrionário. Estudo mostra que a extração de colesterol por meio da adição de metil-β-ciclodextrina (MβCD) altera a formação da região anterior em embriões de sapo². Nos embriões expostos a MβCD há formação deficiente ou até não formação de olhos, boca e prosencéfalo².

Além disso, o colesterol mantém a transparência das lentes dos olhos³. Essas lentes são formadas por células fibrosas que perdem suas organelas para aumentar a passagem de luz. Na membrana dessas células ocorre a formação de domínios bilaminares de colesterol (CBD) que estão relacionados com a transparência da lente. A deficiência das enzimas da síntese do colesterol ou a presença moléculas que o inibem estão associados à catarata³.

Referências

1.       Membrane Cholesterol Modulates the Outward Facing Conformation of the Dopamine Transporter and Alters Cocaine Binding. Weimin C. Hong and Susan G. Amara. The Journal of Biological Chemistry, 15 de Outubro de 2010.

2.       Plasma membrane cholesterol depletion disrupts prechordal plate and affects early forebrain patterning. Alice H. Reis, Karla L. Almeida- Coburn, Mariana P. Louza, Débora M. Cerqueira, Diego P. Aguiar, Lívia Silva-Cardoso, Fábio A. Mendes, Leonardo R. Andrade, Marcelo Einicker-Lamas, Georgia C. Atella, José M. Brito, José G. Abreu. Developmental Biology, 15 de Maio de 2012.

3.       Functions of Cholesterol and the Cholesterol Bilayer Domain Specific to the Fiber-Cell Plasma Membrane of the Eye Lens. Witold K. Subczynski,  Marija Raguz,  Justyna Widomska,  Laxman Mainali and Alexey Konovalov. The Journal of Membrane Biology, Janeiro de 2012.

Inibidores enzimáticos

A regulação enzimática trata-se do controle das velocidades das vias metabólicas através do controle de enzimas-chave. Assim, a regulação pode ser feita por efetores, de modificações covalentes, ativação de pró-enzimas e por regulação da transcrição. Alguns dos compostos químicos que modificam a ação enzimática são chamados de efetores/reguladores alostéricos, podendo distinguir-se em dois tipos: ativadores e inibidores.

Inibidores enzimáticos são agentes moleculares que interferem na catalise, reduzindo a velocidade ou paralisando reações enzimáticas. As enzimas catalisam praticamente todos os processos celulares, por isso os inibidores enzimáticos estão entre os mais importantes agentes farmacêuticos conhecidos. Por exemplo, a Aspirina® (ácido acetilsalicílico) inibe a enzima que catalisa o primeiro passo na síntese da prostaglandina, composto envolvido em muitos processos, incluindo o que produz a dor. O estudo de inibidores enzimáticos, além disso, proveu informação valiosa sobre mecanismos enzimáticos e ajudou a definir algumas vias metabólicas. Existem duas grandes classes de inibidores enzimáticos: reversíveis e irreversíveis.

Inibidor competitivo compete com o substrato pelo sítio ativo de uma enzima. Enquanto o inibidor ocupa o sítio ativo ele impede a ligação do substrato à enzima. Muitos inibidores competitivos são compostos que se assemelham ao substrato e se combinam com a enzima para formar um complexo enzima-inibidor, mas sem levar adiante a catálise. 

Inibidores não competitivos são aqueles que não se assemelham ao substrato e, portanto, ocupam um sítio diferente do sítio ativo. A ligação do inibidor à outro sítio permite que o substrato se ligue ao sítio ativo da enzima, mas não ocorre a reação nem a formação do produto.

Inibidores irreversíveis são aqueles que se ligam às enzimas com alta afinidade, não apresentando um equilíbrio de ligação. Ou seja, se ligam permanentemente às enzimas, inativando-as ou destruindo-as. Alguns inibidores irreversíveis são venenos, como é o caso de inseticidas organofosforados e carbamatos.
Inibidores na clínica

Muitas drogas desenvolvidas atualmente para o tratamento de patologias são inibidores enzimáticos. Esse é o caso de inibidores da acetilcolinesterase, que têm o efeito de manter a função cognitiva dos pacientes em um nível constante, além de melhorar as condições gerais. Na presença de inibidores, há um aumento na concentração e no tempo de ação da acetilcolina na sinapse. Inibidores enzimáticos também são usados no tratamento de pessoas com AIDS. São inibidores de proteases do vírus HIV que previnem que células T infectadas produzam novas cópias do vírus. Esse tratamento prolonga a vida dos pacientes por manter a infecção controlada. Para que tenham um efeito satisfatório, devem ser utilizados juntamente com inibidores da transcriptase reversa.

Referências

http://link.springer.com/article/10.1023%2FA%3A1007679709322

http://www2.bioqmed.ufrj.br/enzimas/inibidores.htm

http://www.ebah.com.br/content/ABAAABVBsAH/trabalho-inibidores-enzimaticos-1

Funções protéicas

As proteínas podem ser agrupadas em várias categorias de acordo com a sua função. De uma maneira geral, as proteínas desempenham nos seres vivos as seguintes funções: estrutural, enzimática, hormonal, de defesa, nutritivo, coagulação sanguínea e transporte.  

Função estrutural

Estrutura dos tecidos

- Colágeno: proteína de alta resistência, encontrada na pele, nas cartilagens, nos ossos e tendões.  

- Actina o Miosina: proteínas contráteis, abundantes nos músculos, onde participam do mecanismo da contração muscular,  

- Queratina: proteína impermeabilizante encontrada na pele, no cabelo e nas unhas, Evita a dessecação, a que contribui para a adaptação do animal à vida terrestre.  

- Albumina: proteína mais abundante do sangue, relacionada com a regulação osmótica e com a viscosidade do plasma (porção líquida do sangue),  

- Elastina: proteína presente no tecido conjuntivo elástico e que tem como propriedade principal propiciar a deformidade e seu subseqüente retorno à conformação original.

Estruturas celulares

- Glicoproteínas: fazem parte das membranas celulares e atuam como receptores ou facilitam o transporte de substâncias. 

- Histonas: fazem parte dos cromossomos, auxiliando espacialmente o enrolamento do DNA (genes).

Função enzimática 

A maioria das enzimas são uma proteína. As enzimas são fundamentais como moléculas reguladoras das reações biológicas e desempenham papel fundamental na manutenção da vida, já que catalisam processos biológicos, que sem elas demorariam tempo expressivo para ocorrer. Geralmente são proteínas associadas a co-fatores. Dentre as proteínas com função enzimática podemos citar, como exemplo, as lipases - enzimas que transformam os lipídios em sua unidades constituintes, como os ácidos graxos e glicerol-, as peptidases, as polimerases, as sintetases etc.

Função hormonal 

Muitos hormônios de nosso organismo são de natureza protéica. Resumidamente, podemos caracterizar os hormônios como substâncias elaboradas pelas glândulas endócrinas e que, uma vez lançadas no sangue, vão estimular ou inibir a atividade de certos órgãos. É o caso do insulina, hormônio produzido no pâncreas e que se relaciona com e manutenção da glicemia (taxa de glicose no sangue), do glucagon que também se relaciona com a normalização da glicemia e da calcitonina, que é produzido pela tireóide e regula o metabolismo do cálcio.

Função de defesa

Existem células no organismo capazes de "reconhecer" proteínas "estranhas" que são chamadas de antígenos. Na presença dos antígenos o organismo produz proteínas de defesa, denominados anticorpos (defesa humoral). O anticorpo combina-se, quimicamente, com o antígeno, do maneira a neutralizar seu efeito. A reação antígeno-anticorpo é altamente específica, o que significa que um determinado anticorpo neutraliza apenas o antígeno responsável pela sua formação. Os anticorpos são produzidos por certas células de corpo (como os linfócitos)e  são proteínas denominadas imunoglobulinas. Além destas, algumas toxinas bacterianas, como a toxina botulínica (produzida por Clostridium botulinum, causadora do botulismo), são proteínas produzidas com o objetivo de defesa da integridade muscular.

Função nutritiva 

As proteínas servem como fontes de aminoácidos, incluindo os essenciais requeridos pelo homem. Esses aminoácidos podem, ainda, ser oxidados como fonte de energia no mecanismo respiratório. Nos ovos das aves o vitelo, material que se presta à nutrição do embrião, é particularmente rico em proteínas.  

Coagulação sanguínea 

Vários são os fatores da coagulação que possuem natureza protéica, como por exemplo: fibrinogênio, globulina anti-hemofílica, trombina etc...  

Transporte 

Pode-se citar como exemplo a hemoglobina, proteína responsável pelo transporte de oxigênio no sangue. A hemocianina transporta oxigênio no sangue dos invertebrados. A mioglobina transporta oxigênio nos músculos. As lipoproteínas transportam lipídios no sangue e os citocromos transportam elétrons no processo final da respiração celular.

É importante salientar que associado ao exercício e manutenção de tais funções protéicas está a estrutura das proteínas. Especificamente no campo médico, as proteínas com função estrutural nas células, como os receptores de membrana, são essenciais para a interação com fármacos. Tal interação é o ponto de partida para alterações fisiológicas no meio celular que irão proporcionar a eficácia terapêutica do medicamento. Dessa forma, conhecer das proteínas as funções e a estrutura que mantém a funcionalidade delas são de extrema importância.

Carboidratos: estrutura e função

      Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na natureza, sendo constituídas por carbono, hidrogênio e oxigênio, podendo apresentar nitrogênio, fósforo ou enxofre em sua composição. Podem ser poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas, isto é, possuir um grupo que pode ser aldeído ou um grupo cetona e várias hidroxilas, geralmente uma em cada carbono.

Dentre suas diversas funções atribuídas, a principal é a energética, mas podem atuar como elementos estruturais e de proteção de paredes celulares de bactérias, fungos e vegetais, podendo também funcionar como sinalizadores celulares. Alguns carboidratos, como a ribose e a desoxirribose, fazem parte da estrutura de nucleotídeos e dos ácidos nucleicos.

 Qualquer ingestão em excesso de carboidratos, além do necessário para produção de energia, é convertido em glicogênio e triacilglicerol para ser armazenado. O corpo se adapta aos diferentes níveis de ingestão de carboidratos, sendo que, com uma dieta rica em carboidratos, o organismo apresenta maiores níveis de glucoquinase e algumas enzimas envolvidas na via das pentoses fosfatos e na síntese de triacilglicerol. Já uma dieta pobre em carboidratos resulta em níveis altos de enzimas envolvidas na gluconeogênese, na oxidação de ácidos graxos e catabolismo de aminoácidos, podendo afetar os estoques de glicogênio, pois a ingestão de carboidratos está sendo baixa. Como os carboidratos constituem a primeira e principal substância a ser convertida em energia calorífera nas células, sob forma de ATP, nas plantas ele é armazenado como amido nos amiloplastos e nos animais é reservado como glicogênio no fígado e músculos de onde são mobilizados e utilizados como energia para a realização de suas atividades biológicas.

Os carboidratos podem ser classificados em:

Oligossacarídeos: são carboidratos resultantes da união de duas a dez moléculas de monossacarídeos, sendo estes ligados por ligação glicosídica, formada pela perda de uma molécula de água. Dentre os oligossacarídeos, há o grupo dos dissacarídeos, formados pela união de dois monossacarídeos. Os dissacarideos são solúveis em água, mas como não são carboidratos simples, necessitam ser quebrados na digestão para que possam ser aproveitados pelo organismo como fonte de energia. 

Polissacarídeos: são carboidratos grandes, às vezes ramificados, formados pela união de mais de 10 monossacarídeos, ligados em cadeia, construindo assim um polímero de monossacarídeos. Alguns são insolúveis em água e, portanto, não alteram o equilíbrio osmótico das células, outros são solúveis. Os polissacarídeos possuem duas funções biológicas principais, como forma de armazenamento de combustível e como elementos estruturais.

Holosídeos: são os oligossacarídeos e os polissacarídeos que, por hidrólise, produzem somente monossacarídeos.

Heterosídeos: são glicídeos que sofrem hidrólise, produzindo-oses (hidratos de carbonos simples) e outros compostos. 

Carboidratos e correlações clínicas

Intolerância à lactose

A intolerância à lactose é caracterizada como uma incapacidade de digerir a lactose, resultado da deficiência ou ausência de uma enzima intestinal chamada lactase. Esta enzima possibilita decompor o açúcar do leite em carboidratos mais simples para melhor absorção. Este problema ocorre em cerca de 25% dos brasileiros. Há três tipos de intolerância à lactose, que são decorrentes de diferentes processos, que podem ser:

Deficiência congênita da enzima lactase: Trata-se de um efeito genético raro, relacionado com a incapacidade de produzir a lactase.

Diminuição enzimática secundária a doenças intestinais: tipo bastante comum em crianças no primeiro ano de vida e ocorre devido a diarreias persistentes, ocasionando a morte das células da mucosa intestinal (as produtoras de lactase). Assim, o indivíduo fica com deficiência temporária de lactase até que estas células sejam repostas.

Deficiência primária ou ontogenética: ocorre com o avanço da idade, onde naturalmente, a produção de lactase diminui. Sem a lactase intestinal, a lactose da dieta não é significativamente hidrolisada ou absorvida, permanecendo no intestino, onde age osmoticamente atraindo água para dentro do intestino. A lactose é, então, convertida em ácido láctico e CO₂ por bactérias intestinais causando os sintomas mais comuns que são náuseas, dores abdominais, diarreia ácida, flatulência e desconforto. Como tratamento, recomenda-se a redução ou eliminação do leite e seus derivados da dieta. A ingestão de vegetais verdes como brócolis, ajuda a assegurar uma ingestão adequada de cálcio ou ingerir lactase em forma de capsula antes das refeições para se ter uma refeição normal.

Referências

Bioquímica ilustrada - Richard A. Harvey ; Denise R. Ferrier - 5 ed. editora artmed.

Enzilab - www.enzilab.com.br - acesso em 25 de Julho de 2013.

Manual de bioquímica com correlações clínicas - Thomas M. Devlin - 7 ed. editora Blucher.

Wikipédia - www.wikipedia.org acesso em 26 de Julho de 2013.