Anemia ferropriva na gestação

A gestação é caracterizada por ajustes fisiológicos e anatômicos que provocam mudanças importantes no organismo materno, incluindo os elementos do sangue circulante e o processo de expansão do volume plasmático com consequente hemodiluição¹. O útero sofre modificações de hipertrofia e dilatação, requerendo aumento da vascularização pela necessidade de maior perfusão sanguínea, enquanto que na placenta, devido ao aumento progressivo, ocorre incremento correlato do fluxo sanguíneo uteroplacentário com a evolução da gestação, o que demanda, também, aumento no número de vasos sanguíneos².

Nesta fase gestacional, se o suprimento de ferro não for adequado poderá ocorrer o desenvolvimento de anemia ferropriva, que é definida como a condição que resulta da inabilidade do tecido eritropoiético de manter a concentração normal de hemoglobina devido ao inadequado suprimento de ferro, sendo que, World Health Organization (WHO) estabelece o limite de 11,0 g/dL, abaixo do qual se define a anemia na gestação². Além da hemoglobina como marcador da anemia na gestação, tem-se o hematócrito como indicador, quando seus valores são inferiores a 33%. Assim, tanto hemoglobina quanto hematócrito são usados com frequência como teste de triagem e confirmação de diagnóstico de anemia¹. No quadro 1, retirado do artigo “Prevalência de anemia e deficiência de ferro: relação com índice de massa corporal em gestantes do Centro-Oeste do Brasil”, estão expressos os valores de referência desses indicadores para diagnóstico de alteração da condição nutricional.

Quadro 1. Valores de referência e classificação dos índices hematológicos.

Retirado do artigo “Prevalência de anemia e deficiência de ferro: relação com índice de massa corporal em gestantes do Centro-Oeste do Brasil”.

Índices hematológicos	Método de análise	Limites para diagnóstico de alteração	Classificação da condição nutricional
Hemoglobina (Hb)	Espectrofotometria com equipamento Pentra 80 Marca ABX, (Paris França)	Abaixo de 11g∕dl	Anemia
Hematócrito (Hct)	Método de integração numérica do volume corpuscular médio (VCM)	Abaixo de 33%	Anemia

Existem duas formas químicas do ferro nos alimentos: o ferro heme e não-heme. O primeiro encontra-se na estru­tura do anel porfirina, ligado à hemoglobina e mioglobina, representando cerca de 40% do ferro do tecido animal. Sua absorção é elevada e não é influenciada pelos fatores antinutricionais. As formas inorgânicas ou ferro não-heme estão presentes tanto em tecidos animais como em todos os vegetais que contêm ferro; porém, são de baixa biodis­ponibilidade.³

A absorção do ferro se dá do seguinte modo: o ferro absorvido no trato gastrointestinal se liga a uma glicopro­teína: a transferrina. Ligado a esta proteína, o ferro circula pelo organismo. Na superfície das células, o ferro liga-se a receptores específicos. O complexo transferrina-ferro ligado a receptores penetra na célula. A transferrina libera o ferro deixando a outra parte (apotransferrina) voltar à superfície celular, retornando em seguida à circulação, continuando então o seu ciclo³.

A deficiência de ferro durante a gestação tem sido relacionada ao aumento da morbidade e mortalidade de gestantes e do feto. A relação entre anemia da gestante e risco de nascimento de crianças prematuras parece específica da anemia por deficiência de ferro².

Alimentos fortificados com ferro apresentam-se como a opção mais interessante para grupos populacionais específicos, como gestantes, constituindo-se numa medida de alta efetividade e flexibilidade, rápida aplicação e socialmente aceita, por não demandar mudanças na rotina alimentar dos indivíduos².

Com o programa de fortificação de farinhas (a fortificação das farinhas de trigo e de milho com ferro e ácido fólico é obrigatória no Brasil desde 2004) acoplado ao programa de suplementação de ferro para gestantes e lactantes (instituído pela Portaria nº 730/GM em 13 de maio de 2005), cuja demanda específica não seria atendida exclusivamente com o ferro dietético, a perspectiva de controle da anemia é promissora². 

Diante da importância do suprimento de ferro durante a gestação, é realmente imprescindível que haja uma preocupação social em se garantir que todas as gestantes possam adquirir ferro pela alimentação. Afinal, mantendo-se níveis adequados de ferro no organismo, afasta-se uma doença que compromete o desenvolvimento do feto, mas que é relativamente bastante prevenível.

Referências:

1. CAMARGO, R.M.S. et al. Prevalência de anemia e deficiência de ferro: relação com índice de massa corporal em gestantes do Centro-Oeste do Brasil. Medicina. Ribeirão Preto, 2013. 46(2): 118-27.

2. NEME, L.C.L.H. et al. Estado nutricional, consumo de ferro e vitamina C e níveis sanguíneos de hemoglobina de gestantes: estado nutricional e hemoglobina de gestantes. Cadernos da Escola de Saúde, Curitiba, 4: 149-164 vol.1.

3. MOURA, N.C.; CANNIATTI-BRAZACA, S.G. Avaliação da disponibilidade de ferro de feijão comum (Phaseolus vulgaris L.) em comparação com carne bovina. Ciênc. Tecnol. Aliment., Campinas, 26(2): 270-276, abr.-jun. 2006.

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Intolerância à lactose e o baixo consumo de cálcio

O leite é uma excelente fonte de proteína animal e o constituinte dietético mais adequado como fonte de cálcio. Entretanto, a capacidade de digerir a lactose¹, um dissaca­rídeo formado por glicose e galactose², contida no leite depende da presença e da atividade da enzima lactase, cuja atividade diminui com o passar dos anos devido a uma redução na sua quantidade no intestino, ocasionando a má-absorção da lactose¹.

Quando ocorre a falta da enzima lactase, a lactose, que é uma boa fonte de energia para os microorganismos do cólon, é fermentada a ácido láctico, metano (CH₄) e gás hidrogênio (H₂). O gás produzido cria uma sensação de desconforto por distensão intestinal e pelo incômodo problema de flatulên­cia. O ácido láctico produzido pelos microorganismos é osmoticamente ativo e puxa água para o intestino, assim como a lactose não digerida, resultando em diarréia. Indivíduos com estes distúrbios são considerados intolerantes à lactose, cons­tituindo o problema mais comum da digestão dos carboidra­tos².

A presença dessas reações pode levar a um menor consumo de leite e de derivados e, consequentemente, a uma ingestão insuficiente de cálcio. As diferenças no consumo de cálcio entre indivíduos com intolerância à lactose (IL) e grupos-controle relatados na literatura são de aproximadamente 285 mg/dia a 400 mg/dia. Isso predispõe os portadores de IL a maiores riscos para o desenvolvimento da osteoporose. Quando a absorção de cálcio pela dieta é insuficiente para repor as perdas diárias, o cálcio é retirado dos ossos, contribuindo para um balanço negativo no equilíbrio da remodelação óssea¹.

O tratamento para indivíduos com IL consiste basicamente da não ingestão de produtos lácteos na dieta, o que se torna um problema, pois esses alimentos são fontes primárias de cálcio, e, considerando que o corpo perde quantidades consideráveis desse mineral diariamente, torna-se necessário um suprimento constante de cálcio biodisponível para garantir a densidade mineral óssea¹.

Dessa forma, se dietas sem lactose são utilizadas no tratamento da intolerância à lactose, torna-se de fundamental importância que sejam incluídos nas dietas destes indivídu­os uma boa fonte de cálcio e/ou suplementação de cálcio para atender os níveis de ingestão diária recomendada. Nos adolescentes e adultos jovens geralmente se recomenda cálcio na dieta de 1200 a 1500mg por dia. Já nos adultos a quantia diária varia de acordo com o sexo e presença de menopausa.³ Na tabela seguinte, estão listados alguns alimentos ricos em cálcio, considerando-se uma dieta sem leite e seus derivados².

Níveis de cálcio (mg) em alguns alimentos

Diante da relação estabelecida entre a intolerância à lactose e o baixo consumo de cálcio, não se pode deixar de destacar qual a importância desse nutriente para os seres humanos: é responsável pela constituição dos ossos e dentes, além de ser fundamental para a manutenção de várias funções do or­ganismo, como a contração muscular, coagulação do sangue, transmissão de impulsos nervosos e secreção de hormônios. Portanto, é necessário que os níveis sanguíneos deste mineral se mantenham em patamares seguros e específicos, para reali­zar suas funções².

Referências:

1. SALOMAO, N. A. et al. Ingestão de cálcio e densidade mineral óssea em mulheres        adultas intolerantes à lactose. Rev. Nutr., Campinas, 25(5):587-595, set./out., 2012.

2. BARBOSA, C. R.; ANDREAZZI, M. A. Intolerância à Lactose e Suas Consequências no Metabolismo do Cálcio. Revista Saúde e Pesquisa, v. 4, n. 1, p. 81-86, jan./abr. 2011.

3. MATTAR, R.; MAZO, D. F. C. Intolerância à lactose: mudança de paradigmas com a       biologia molecular. Rev. Assoc. Med. Bras., 56(2): 230-6; 2010.

Interleucina-6 como marcador biológico para diagnóstico de tuberculose pulmonar

               Citocinas são polipeptídios ou glicoproteínas extracelulares, hidrossolúveis, que são produzidas por diversos tipos de células em eventos inflamatórios e imunológicos. As citocinas pró-inflamatórias são denominadas interleucinas, secretadas por macrófagos, monócitos, eosinófilos, hepatócitos entre outras células, sendo importantes mediadores da síntese e liberação de proteínas de fase aguda pelos hepatócitos durante traumas, infecções ou queimaduras (Oliveira, 2011). O estudo de pesquisadores da Universidade Federal do Ceará publicado no Jornal Brasileiro de Patologia e Medicina Laboratorial revela o potencial para se utilizar a interleucinas-6 como marcador biológico para o diagnóstico de tuberculose pulmonar.

              Aparentemente existem vários estudos sobre a imunopatogênese da tuberculose em sua forma ativa, porém há poucas investigações obre a forma latente da tuberculose, que é assintomática, não transmissível, e carece de métodos eficazes e precisos para identifica-la. Os métodos atuais de diagnóstico se baseiam no teste positivo de tuberculina ou análise de liberação de interferon-gamma, que apenas indicam sensibilização devido a maior exposição ao bacilo de Koch (M. tuberculosis).

             Por outro lado, aos olhos dos pesquisadores o estudo dos níveis séricos de interleucina-6 (IL-6) pareceu promissor para um diagnóstico mais preciso da tuberculose em latência, uma vez que essa proteína desempenha m papel relevante na imunopatogênese da tuberculose, participando da ativação de macrófagos. Dessa forma os cientistas decidiram determinar os níveis de IL-6 em pacientes com tuberculose pulmonar ativa e compará-los a indivíduos expostos e indivíduos não expostos ao M. tuberculosis).

             Os resultados demonstraram que indivíduos expostos à tuberculose pulmonar ativa apresentaram níveis séricos de IL-6 significativamente aumentados (3,4 vezes maiores) em relação aos indivíduos não expostos, mas em uma proporção menor (2,5 vezes menor) quando comparado com indivíduos acometidos pela doença ativa. Dessa forma é possível apontar a viabilidade do uso da interleucinas-6 no diagnóstico de tuberculose pulmonar latente, mas estudos futuros ainda são necessários para confirmar estes dados e sua aplicação clínica.

Referências Bibliográficas:

1.LOPES, Fernando Henrique Azevedo et al. Serum levels of interleukin-6 in contacts of active pulmonary tuberculosis. J. Bras. Patol. Med. Lab., Rio de Janeiro, v.49, n. 6, Dec. 2013.

2. OLIVEIRA, Caio Marcio Barros de et de al. Citocinas e dor. Rev. Bras. Anestesiol., Campinas, v.61, n. 2, Apr. 2011.

Isotretinoina e seus efeitos adversos

             

  A isotretinoína é considerada o único retinóide natural que apresenta aplicação clínica através de terapia sistêmica para tratamento de acne, apesar de mimetizar os efeitos tóxicos de hipervitaminose A. A isotretinoína demonstra grande eficiência terapêutica relacionada à indução e controle da diferenciação epitelial, nos tecidos secretores de muco ou queratinizantes, à produção de prostaglandinas E₂, de colágeno, de precursores da queratina, como os tonofilamentos e tonofibrilas, e ao controle da proliferação de Propionibacterium acne. A acne está relacionada a lesões inflamatórias devido a atividade excessiva das glândulas sebáceas; a inibição da produção de sebo provocada pela isotretinoina faz desse fármaco um importante composto terapêutico para tratamento de acne.

A isotretinoina no organismo mimetisa a intoxicação por hipervitaminose da vitamina A. Devido aos muitos efeitos adversos, o uso oral de isotretinoína é restrito a alguns casos, como leucemia promielocítica aguda (APL) em pacientes refratários ou intolerantes aos regimes citotóxicos de quimioterapia. O tratamento com isotretinoina requer acompanhamento e suporte médico intensivo, já que, além dos efeitos adversos comuns aos retinóides, cerca de 25% dos que fazem o tratamento desenvolvem a chamada síndrome do ácido retinóico-APL (fatal em alguns casos), caracterizada por febre, dispneia, aumento de peso e presença de infiltrado pulmonar, além de outros efeitos relevantes, como abortos espontâneos ou má formação do feto, cefaleias severas, pseudotumor cerebral (papiloedema e/ou aumento da pressão do fluido cerebroespinhal), depressão, diminuição da libido, impotência, insônia.

Os efeitos adversos clínicos da isotretinoína, assim como de outros retinoides, podem ser divididos em dois grupos: efeitos mucocutâneos e efeitos tóxicos sistêmicos.

Como já foi dito, há diminuição da produção de sebo, isso promove as alterações na membranas das mucosas e pele, redução da espessura do estrato córneo e alteração da função de barreira da pele. A secura labial ocorre em 100% dos casos e queilite em 95%.

A toxicidade sistêmica dos retinoides pode atingir músculos, ossos, trato gastrointestinal, sistema nervoso central, olhos, ouvidos, tireoide e rins. Após o tratamento com retinoides, em muitos casos, são observada dores ósseas. No entanto, alterações ósseas significantes em pacientes tratados com isotretinoina não são observadas.

Apesar dos riscos de efeitos adversos severos e as diversas reações causadas nos tratantes de acne, a isotretinoina não deixa de ser uma opção para o tratamento de acnes de grau alto. Por esse motivo acnes mais brandas , normalmente, não são tratadas com este fármaco pelos médicos. Mas, visto o impacto psicossocial em pacientes portadores de acne severa e de suas cicatrizes, o tratamento precoce, seguro e eficaz é imprescindível para a melhor qualidade de vida do indivíduo.

BRITO, Maria de Fátima de Medeiros et al. Avaliação dos efeitos adversos e alterações laboratoriais Clínicos los patients com acne vulgar do Tratados com isotretinoína oral. Uma. Bras. Dermatol. , Rio de Janeiro, v 85, n. 3 de junho de 2010.Disponível a partir do <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962010000300006&lng=en&nrm=iso>. Acesso em 10 de julho de 2014. http://dx.doi.org/10.1590/S0365-05962010000300006.

DINIZ, Danielle Guimarães Almeida; LIMA, Eliana Martins; ANTONIOSI FILHO, Nelson Roberto. Isotretinoína: perfis farmacológico, farmacocinético e analítico. Rev. Bras. Cienc. Farm.,  São Paulo ,  v. 38, n. 4, Dec.  2002 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-93322002000400004&lng=en&nrm=iso>. access on  10  July  2014.  http://dx.doi.org/10.1590/S1516-93322002000400004.

Creatina quinase como sinalizadora da lesão muscular em atletas de futebol

A Creatina é um nutriente natural encontrado em carne animal, é considerado um efetivo nutriente ergogênico e a suplementação da creatina melhora o desempenho físico humano. Uma vez dentro da célula, a creatina é fosforilada a fosfocreatina durante o repouso pela enzima creatina quinase (CK). Essa enzima possui funções de extrema importância como: criar um reservatório energético prontamente disponível; prevenir um aumento do ADP livre intracelular; criar um reservatório de prótons, permitir sinalização para início da glicogenólise no exercício, entre outros. ^¹

As concentrações plasmáticas de creatina quinase (CK), uma enzima que se localiza no interior do “músculo”², têm sido utilizadas como um indicador do estresse imposto à musculatura esquelética,decorrente de contrações excêntricas em diferentes modalidades esportivas, como o futebol, e também como um fator de monitoramento da carga de treinamento. Quanto mais intenso e duradouro for o exercício, maior é a quantidade de micro traumas musculares que permitem o extravasamento desta enzima para o meio extracelular.³ Sendo assim, a CK pode atuar como sinalizadora de lesão muscular ao ser detectada no sangue.²

 

Lazarim e colaboradores (2009) trouxeram dados inovadores para a literatura do futebol, indicando que níveis plasmáticos acima de 975  U/L da enzima creatina quinase (CK) poderiam indicar um quadro severo de alteração muscular e, consequentemente, um indício de que o atleta estaria em possível quadro de instalação do overtraining (síndrome do supertreinamento).²

Uma hipótese que pretende explicar a lesão muscular induzida pelo exercício físico sugere que a perda de integridade da estrutura da membrana celular deve-se, sobretudo, a um estresse metabólico, consequência de um ataque de espécies reativas de oxigênio ao sarcolema, ocasionando um processo de lesão oxidativa na membrana. Dessa forma, a liberação de proteínas musculares, tais como a CK, é tida como uma evidência de dano muscular, pois normalmente esta enzima é incapaz de atravessar membranas celulares. Considera-se, portanto, que a liberação de CK, via vasos linfáticos, refletiria alterações importantes ocorridas na estrutura das membranas, tornando-as mais permeáveis a grandes moléculas tais como as proteínas. ² Tal situação é demonstrada na figura a seguir (Figura 01).


 

Figura 01: Caracterização dos meios intracelular e extracelular de uma fibra muscular. A: estrutura de membrana estável e níveis intracelulares de CK elevados (baixa concentração extracelular); B: estrutura de membrana com aumento de permeabilidade da dupla camada lipídica e fragmentação de proteínas (alta concentração de CK extracelular, com remoção para a corrente sanguínea)².

 

 

Para exemplificar a variação dos níveis de CK no sangue de futebolistas pré e pós-jogos, pode-se observar o gráfico seguinte (figura 02), retirado de um artigo que trata da avaliação sérica de danos musculares e oxidativos em atletas após partida de futsal³ Nele, fica evidente que há um aumento significativo nos níveis de CK imediatamente após o término dos jogos 1 e 2, quando comparados aos valores pré-jogo.⁴

Figura 02: Avaliação de dano muscular.

Diante dessas considerações, verifica-se a grande relevância da detecção dos níveis de CK no sangue, uma vez que permite compreender o estágio de estresse de cada jogador em relação a ele mesmo e a toda a equipe. Assim, o preparador físico, de posse destes resultados, pode individualizar as cargas de treinamento e otimizar a recuperação de eventuais processos de lesões musculares.²

 

 

 

Referências:

 

 

1. JÚNIOR, M. P.; MORAES, A. J.; ORNELLAS, F. H.; GONÇALVES, M. A.; LIBERALI, R.; NAVARRO,F. Eficiência da suplementação de creatina no desempenho físico humano. Revista Brasileira de Prescrição e Fisiologia do Exercício, São Paulo, v.6, n.32, p.90-97. Mar/Abr. 2012. ISSN 1981-9900.

2.      NETO, J. M. F. A.; NADER, B. B.; DONADON, C. C.; MACEDO, D. V.Biomarcadores de estresse no futebol: dosagem sanguínea dos níveis de creatina quinase.Revista Brasileira de Futsal e Futebol, São Paulo, v.4, n.12, p.87-97. Maio/Jun/Jul/Ago. 2012. ISSN 1984-4956.

 

3.      COELHO, D. B.; MORANDI, R. F.; MELO, M. A. A.; SILAMI-GARCIA, E. Creatinekinasekinetics in professional soccer players during a competitiveseason.RevBrasCineantropom Desempenho Hum 2011, 13(3):189-194.

 

 

4.      SOUZA, C. T.;MEDEIROS, C.; SILVA, L. A.; SILVEIRA, T. C.; SILVEIRA, P. C.; PINHO, C. A.; SCHEFFER, D. L.; PINHO, R. A.Serummeasurementofmuscleandoxidativedamage in soccer players after a game. Ver BrasCineantropom Desempenho Hum 2010, 12(4):269-274.

 

 

 

  

 

 

 

Anemia esportiva

A capacidade das vias metabólicas em manter um ritmo satisfatório de síntese energética (na forma de adenosina trifosfato - ATP), de acordo com a demanda dos músculos ativos de um atleta, não depende apenas da concentração do substrato energético, mas também de uma ingestão adequada de micronutrientes. Estes são fundamentais para a síntese de enzimas e cofatores enzimáticos capazes de efetuar, em uma velocidade apropriada, as transformações químicas necessárias para a eficaz extração de energia, a partir da estrutura molecular dos substratos. Dentre os vários micronutrientes necessários, o ferro merece destaque, não apenas em razão das consequências atribuídas à baixa concentração desse mineral sobre o metabolismo energético, mas também pela susceptibilidade do organismo à carência do metal.

A carência de ferro pode afetar negativamente o metabolismo aeróbico do organismo, em decorrência da diminuição na concentração sérica de hemoglobina e enzimas envolvidas no processo oxidativo. O estado deficitário desse mineral, na maioria das vezes, tem como etiologia uma ingestão de ferro abaixo das recomendações diárias. Em atletas, há outros fatores além da dieta que comprometem a biodisponibilidade do ferro no organismo, sendo eles:

  Hemorragia gastrintestinal: sintomas gastrintestinais são comumente observados em atletas, principalmente em corredores de longa distância que comumente apresentam hemorragias gastrintestinais.

  No estudo realizado por Nachtigall et al., foram examinados corredores de longa distância do sexo masculino (n=45), utilizando-se como marcador ferro radioativo nas fezes, suor e urina. Na análise, observou-se que 23 indivíduos tiveram decréscimo nos valores de ferritina sérica (<35µg/L) no dia da competição, comparado com o momento em que estavam em repouso. Dessa amostra, oito atletas apresentaram alta prevalência da típica deficiência nos corredores. Assim, a perda de sangue gastrintestinal foi a principal razão para o balanço ligeiramente negativo dos níveis de ferro nesses sujeitos.

Hemólise por impacto: acontece em consequência dos sucessivos traumas mecânicos impostos aos capilares durante a prática esportiva, liberando remanescentes da hemólise, deixando dispersos no plasma os componentes das hemácias rompidas. Dentre os compostos livres no plasma, provenientes das células vermelhas mortas, encontra-se a hemoglobina, cujo componente principal é o ferro.

É importante ressaltar que, isoladamente, a hemólise por impacto não produz um efeito deletério que provoque um grau muito avançado de deficiência férrica, pois há proteínas,como a haptoglobina que  fornecem aporte fisiológico no intuito de conter o avanço da anemia verdadeira. O grau de hemólise muito alto pode gerar o esgotamento dessa proteína no sangue, deixando a hemoglobina livre para ser eliminada por via renal.

Hemólise por radicais livres: Nas atividades aeróbicas ocorre um aumento de 10 a 20 vezes no consumo total de oxigênio pelo organismo, gerando uma elevação de 100 vezes na captação de oxigênio pelo tecido muscular. Cerca de 95% a 98% do oxigênio utilizado pela mitocôndria têm como produto final água e energia. O restante, 2% a 5% devido à forte tendência da molécula de oxigênio receber um elétron por cada vez até a sua conversão a água, pode ser reduzido univalentemente em metabólitos, denominados espécies reativas de oxigênio ou radicais livres.

Transpiração: Durante o processo de transpiração, ocorrem perdas de eletrólitos, dentre os quais os íons sódio e potássio são os mais comumente enfatizados, devido à sua importância. Já os íons ferro, apesar de estarem contidos na composição do suor, aparecem discretamente na literatura, porém isso não os exclui de serem considerados como um alerta para atletas que tendem à anemia. Vilard et al. sugerem que uma grande sudorese pode gerar um deficit de ferro.

Todos esses fatores somam-se a hábitos alimentares de diversos atletas que se privam de muitos tipos de alimentos ricos em ferro, para seguir dietas majoritariamente vegetarianas, por exemplo.

A anemia esportiva não pode ser considerada uma anemia propriamente dita, pois seu diagnóstico pode ser obtido através de um resultado mascarado por processos fisiológicos de adaptação do organismo à prática regular de exercício. Esses processos adaptativos resultam na expansão do volume plasmático, promovendo uma hemodiluição dos componentes do sangue e gerando diminuição na contagem de hemácias e na concentração de hemoglobina, o que explica o perfil anêmico de alguns atletas.

Os exames laboratoriais mais utilizados não representam a reprodutibilidade e sensibilidade necessárias à obtenção de um resultado fidedigno em atletas, como por exemplo a medida da concentração de hemoglobina (valores de referência para homens >130g/L e mulheres >120g/L). Mas as adaptações fisiológica existentes durante a prática de atividades físicas regulares provocam um aumento do volume plasmático e consequente diluição dos componentes sanguíneos.

Desse modo, faz-se necessária a utilização de indicadores que determinem o atual estado das reservas de ferro, como ferritina plasmática, transferrina sérica, receptor solúvel de transferrina sérica (sTfR) e saturação de transferrina, ferro sérico e biópsia da medula óssea. Porém, a biópsia da medula óssea é um procedimento invasivo e dispendioso, sendo praticamente inviável o seu uso.

Observa-se que nem todos os exames hematológicos relacionados à identificação de uma possível deficiência de ferro estão aptos a ser utilizados como parâmetro preventivo ou diagnóstico em atletas. Por esse motivo, faz-se oportuno selecionar métodos de análise férrica que não estejam sujeitos a alterações em seus resultados em decorrência das adaptações sofridas pelos atletas, como os testes de Ferritina Sérica (FS), receptor solúvel de Transferrina Sérica (sTfR), índice sTfR/log ferritina, capacidade de ligação do ferro à transferrina e ferro sérico.

ARAUJO, Luciano Ragone et al . Aspectos gerais da deficiência de ferro no esporte, suas implicações no desempenho e importância do diagnóstico precoce. Rev. Nutr.,  Campinas ,  v. 24, n. 3, June  2011 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732011000300012&lng=en&nrm=iso>. access on  11  June  2014.  http://dx.doi.org/10.1590/S1415-52732011000300012.

Espécies reativas de oxigênio: estresse oxidativo e regulação do metabolismo

Diversas funções fisiológicas são controladas por vias que envolvem sinalização redox (aquelas envolvidas em reações de troca de elétrons por redução e oxidação). O oxigênio, por exemplo, durante o transporte de elétrons na mitocôndria pode ser reduzido parcialmente gerando espécies reativas de oxigênio (EROs), tais como ânion superóxido (O₂^-), peróxido de hidrogênio (H₂O₂) e radical hidroxila (OH^-). Quando ocorre a perda do equilíbrio entre produção e eliminação de EROs, o que é chamado de estresse oxidativo,¹ conduz-se à oxidação de biomoléculas com consequente perda de suas funções biológicas e/ou desequilíbrio homeostático, cuja manifestação é o dano oxidativo potencial contra células e tecidos. A cronicidade do processo em questão tem relevantes implicações sobre o processo etiológico de numerosas enfermidades crônicas não transmissíveis, como o câncer. ²

As EROs são, portanto, radicais livres, cujos mecanismos de geração ocorrem normalmente, nas mitocôndrias, membranas celulares e no citoplasma. A mitocôndria, por meio da cadeia transportadora de elétrons, é a principal fonte geradora de radicais livres. Apesar de haver um controle da produção excessiva de radicais livres nessa organela pela citocromo oxidase, cerca de 2% a 5% do oxigênio metabolizado nas mitocôndrias são desviados para outra via metabólica, e reduzidos, dando origem aos radicais livres.²

 

 

Além da mitocôndria, outros sistemas do organismo apresentam mecanismos de defesa antioxidante, que podem se dar de modo enzimático ou não-enzimático. No último caso, é constituído por grande variedade de substâncias antioxidantes, que podem ter origem endógena ou dietética. ¹ Apesar da existência dessa proteção, os danos oxidativos não são completamente inibidos, o que leva, inevitavelmente, a alterações no DNA e ao desenvolvimento de tumores.

 

Por outro lado, deve-se considerar a contribuição das EROs na regulação de importantes mecanismos biológicos no organismo humano. A evidência de produção elevada de EROs durante a atividade muscular intensa, por exemplo, sugere que o balanço redox intracelular pode exercer papel importante na regulação do metabolismo de lipídios/carboidratos durante o exercício. Sabe-se que há predominância de consumo dos lipídios durante o exercício leve/moderado e dos carboidratos durante o exercício intenso. Em concentração intracelular elevada, as EROs diminuem a atividade do ciclo de Krebs, favorecendo o metabolismo de carboidratos. Nessa condição, há aumento da atividade da proteína desacopladora mitocondrial (UCP3), que intensifica o requerimento de substrato energético.³

 

Evidencia-se, assim, a participação das EROs em mecanismos regulatórios de metabolismo biológico, contrapondo-se, de certo modo, ao seu efeito negativo de causar danos a células e tecidos.

 

REFERÊNCIAS:

1.   Da Silva, C.T.; Jasiulionis, M. G. Relação entre estresse oxidativo, alterações epigenéticas e câncer. Cienc. Cult., vol.66, n.1, São Paulo, 2014.

 

2.   Barbosa, K. B. F.; Costa, N. M. B.; Alfenas, R. C. G.; De Paula, S. O.;Minim, V. P. R.; Bressan, J. Regulationof glucose andfattyacidmetabolism in skeletalmuscleduringcontraction. Rev. Nutr., vol.23, n.4, Campinas, July/Aug. 2010.

3.   Silverira, L. R.; Pinheiro, C. H. J.;Zoppi, C. C.; Hirabara, S. M.; Vitzel, K. F.; Bassit, R. A.; Leandro, C. G.; Barbosa, M. R.; Sampaio, I. H.; Melo, I. H. P.; Fiamoncini, J.; Carneiro, E. M.; Curi, R. Regulationof glucose andfattyacidmetabolism in skeletalmuscleduringcontraction. ArqBrasEndocrinolMetab, vol.55, n.5, São Paulo, June 2011.

 

 

 

 

 

MODELOS DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: CLÁSSICO X NOVO

Hemostasia é o processo fisiológico cujo principal objetivo é a manutenção da  integridade vascular e da fluidez do sangue após uma lesão vascular permitindo o equilíbrio do sistema circulatório. Esse processo compreende interações complexas entre os vasos sanguíneos, plaquetas, proteínas da coagulação e o sistema fibrinolítico, os quais levam à formação do coágulo sanguíneo e posterior dissolução do mesmo após o reparo da lesão vascular.¹

Avanços no conceito de cascata da coagulação gerados por observações clínicas e experimentais demonstraram que o modelo da cascata clássica proposto na década de 60 não reflete completamente a hemostasia in vivo. O novo modelo da hemostasia, baseado em superfícies celulares, é capaz de explicar alguns aspectos clínicos do mecanismo hemostático que o modelo clássico da cascata não permite.²

·         Comparando os dois modelos de coagulação sanguínea

    Modelo clássico

 

Novo modelo proposto – Baseado em superfícies celulares

 

De acordo com o modelo convencional de coagulação sanguínea, tal processo ocorre por meio de ativação proteolítica sequencial de pró-enzimas por proteases do plasma. Essa proposta divide a coagulação em uma via extrínseca (envolvendo elementos do sangue e também elementos que usualmente não estão presentes no espaço intravascular) e uma via intrínseca (iniciada por componentes presentes no espaço intravascular), que convergem para uma via comum, a partir da qual, basicamente, ocorre ativação da protrombina em trombina e, essa, quebra a molécula de fibrinogênio em monômeros de fibrina, que constitui o coágulo estável.

Por outro lado, de acordo com o modelo novo, o processo de coagulação sanguínea é iniciado pela exposição do Fator Tecidual (FT) na corrente sanguínea. O entendimento atual do processo hemostático considera a ocorrência de quatro fases:

ü  Iniciação – O endotélio vascular e as células sanguíneas circulantes são perturbados; Interação do Fator VIIa derivado do plasma com o FT.

ü  Amplificação – Trombina ativa plaquetas, cofatores V e VIII, e fator XI na superfície das plaquetas.

ü  Propagação – Produção de grande quantidade de trombina, formação de um tampão estável no sítio da lesão e interrupção da perda sanguínea.

ü  Finalização – Processo da coagulação é limitado para evitar oclusão trombótica ao redor das áreas íntegras dos vasos.

·         Aplicação prática do novo modelo

Por enfatizar o papel central de superfícies celulares específicas no controle e direcionamento dos processos hemostáticos, a nova teoria da coagulação pode ser considerada um avanço na avaliação de grandes eventos clínicos ligados à hemostasia, o que inclui a interpretação dos testes da coagulação e dos mecanismos fisiopatológicos de seus distúrbios, tal como as hemofilias.

 

 

Referências:

1. Rodrigues, E. S.; Fernandes-Castilho, A.; Covas, D. T.; Fontes, A. M. Novos conceitos sobre a fisiologia da hemostasia. Revista da Universidade Vale do Rio Verde, Três Corações, v. 10, n. 1, p. 218-233, 2012.

2. Ferreira, C. N.; Sousa, M. O.; Dusse, L. M. S.; Carvalho, M. G. A cell-based model of coagulation and its implications. Rev. Bras. Hematol. Hemoter; 32 (5): 416-421, 2010.