MODELOS DA COAGULAÇÃO SANGUÍNEA: CLÁSSICO X NOVO

Hemostasia é o processo fisiológico cujo principal objetivo é a manutenção da  integridade vascular e da fluidez do sangue após uma lesão vascular permitindo o equilíbrio do sistema circulatório. Esse processo compreende interações complexas entre os vasos sanguíneos, plaquetas, proteínas da coagulação e o sistema fibrinolítico, os quais levam à formação do coágulo sanguíneo e posterior dissolução do mesmo após o reparo da lesão vascular.¹

Avanços no conceito de cascata da coagulação gerados por observações clínicas e experimentais demonstraram que o modelo da cascata clássica proposto na década de 60 não reflete completamente a hemostasia in vivo. O novo modelo da hemostasia, baseado em superfícies celulares, é capaz de explicar alguns aspectos clínicos do mecanismo hemostático que o modelo clássico da cascata não permite.²

·         Comparando os dois modelos de coagulação sanguínea

    Modelo clássico

 

Novo modelo proposto – Baseado em superfícies celulares

 

De acordo com o modelo convencional de coagulação sanguínea, tal processo ocorre por meio de ativação proteolítica sequencial de pró-enzimas por proteases do plasma. Essa proposta divide a coagulação em uma via extrínseca (envolvendo elementos do sangue e também elementos que usualmente não estão presentes no espaço intravascular) e uma via intrínseca (iniciada por componentes presentes no espaço intravascular), que convergem para uma via comum, a partir da qual, basicamente, ocorre ativação da protrombina em trombina e, essa, quebra a molécula de fibrinogênio em monômeros de fibrina, que constitui o coágulo estável.

Por outro lado, de acordo com o modelo novo, o processo de coagulação sanguínea é iniciado pela exposição do Fator Tecidual (FT) na corrente sanguínea. O entendimento atual do processo hemostático considera a ocorrência de quatro fases:

ü  Iniciação – O endotélio vascular e as células sanguíneas circulantes são perturbados; Interação do Fator VIIa derivado do plasma com o FT.

ü  Amplificação – Trombina ativa plaquetas, cofatores V e VIII, e fator XI na superfície das plaquetas.

ü  Propagação – Produção de grande quantidade de trombina, formação de um tampão estável no sítio da lesão e interrupção da perda sanguínea.

ü  Finalização – Processo da coagulação é limitado para evitar oclusão trombótica ao redor das áreas íntegras dos vasos.

·         Aplicação prática do novo modelo

Por enfatizar o papel central de superfícies celulares específicas no controle e direcionamento dos processos hemostáticos, a nova teoria da coagulação pode ser considerada um avanço na avaliação de grandes eventos clínicos ligados à hemostasia, o que inclui a interpretação dos testes da coagulação e dos mecanismos fisiopatológicos de seus distúrbios, tal como as hemofilias.

 

 

Referências:

1. Rodrigues, E. S.; Fernandes-Castilho, A.; Covas, D. T.; Fontes, A. M. Novos conceitos sobre a fisiologia da hemostasia. Revista da Universidade Vale do Rio Verde, Três Corações, v. 10, n. 1, p. 218-233, 2012.

2. Ferreira, C. N.; Sousa, M. O.; Dusse, L. M. S.; Carvalho, M. G. A cell-based model of coagulation and its implications. Rev. Bras. Hematol. Hemoter; 32 (5): 416-421, 2010.