Anemia esportiva

A capacidade das vias metabólicas em manter um ritmo satisfatório de síntese energética (na forma de adenosina trifosfato - ATP), de acordo com a demanda dos músculos ativos de um atleta, não depende apenas da concentração do substrato energético, mas também de uma ingestão adequada de micronutrientes. Estes são fundamentais para a síntese de enzimas e cofatores enzimáticos capazes de efetuar, em uma velocidade apropriada, as transformações químicas necessárias para a eficaz extração de energia, a partir da estrutura molecular dos substratos. Dentre os vários micronutrientes necessários, o ferro merece destaque, não apenas em razão das consequências atribuídas à baixa concentração desse mineral sobre o metabolismo energético, mas também pela susceptibilidade do organismo à carência do metal.

A carência de ferro pode afetar negativamente o metabolismo aeróbico do organismo, em decorrência da diminuição na concentração sérica de hemoglobina e enzimas envolvidas no processo oxidativo. O estado deficitário desse mineral, na maioria das vezes, tem como etiologia uma ingestão de ferro abaixo das recomendações diárias. Em atletas, há outros fatores além da dieta que comprometem a biodisponibilidade do ferro no organismo, sendo eles:

  Hemorragia gastrintestinal: sintomas gastrintestinais são comumente observados em atletas, principalmente em corredores de longa distância que comumente apresentam hemorragias gastrintestinais.

  No estudo realizado por Nachtigall et al., foram examinados corredores de longa distância do sexo masculino (n=45), utilizando-se como marcador ferro radioativo nas fezes, suor e urina. Na análise, observou-se que 23 indivíduos tiveram decréscimo nos valores de ferritina sérica (<35µg/L) no dia da competição, comparado com o momento em que estavam em repouso. Dessa amostra, oito atletas apresentaram alta prevalência da típica deficiência nos corredores. Assim, a perda de sangue gastrintestinal foi a principal razão para o balanço ligeiramente negativo dos níveis de ferro nesses sujeitos.

Hemólise por impacto: acontece em consequência dos sucessivos traumas mecânicos impostos aos capilares durante a prática esportiva, liberando remanescentes da hemólise, deixando dispersos no plasma os componentes das hemácias rompidas. Dentre os compostos livres no plasma, provenientes das células vermelhas mortas, encontra-se a hemoglobina, cujo componente principal é o ferro.

É importante ressaltar que, isoladamente, a hemólise por impacto não produz um efeito deletério que provoque um grau muito avançado de deficiência férrica, pois há proteínas,como a haptoglobina que  fornecem aporte fisiológico no intuito de conter o avanço da anemia verdadeira. O grau de hemólise muito alto pode gerar o esgotamento dessa proteína no sangue, deixando a hemoglobina livre para ser eliminada por via renal.

Hemólise por radicais livres: Nas atividades aeróbicas ocorre um aumento de 10 a 20 vezes no consumo total de oxigênio pelo organismo, gerando uma elevação de 100 vezes na captação de oxigênio pelo tecido muscular. Cerca de 95% a 98% do oxigênio utilizado pela mitocôndria têm como produto final água e energia. O restante, 2% a 5% devido à forte tendência da molécula de oxigênio receber um elétron por cada vez até a sua conversão a água, pode ser reduzido univalentemente em metabólitos, denominados espécies reativas de oxigênio ou radicais livres.

Transpiração: Durante o processo de transpiração, ocorrem perdas de eletrólitos, dentre os quais os íons sódio e potássio são os mais comumente enfatizados, devido à sua importância. Já os íons ferro, apesar de estarem contidos na composição do suor, aparecem discretamente na literatura, porém isso não os exclui de serem considerados como um alerta para atletas que tendem à anemia. Vilard et al. sugerem que uma grande sudorese pode gerar um deficit de ferro.

Todos esses fatores somam-se a hábitos alimentares de diversos atletas que se privam de muitos tipos de alimentos ricos em ferro, para seguir dietas majoritariamente vegetarianas, por exemplo.

A anemia esportiva não pode ser considerada uma anemia propriamente dita, pois seu diagnóstico pode ser obtido através de um resultado mascarado por processos fisiológicos de adaptação do organismo à prática regular de exercício. Esses processos adaptativos resultam na expansão do volume plasmático, promovendo uma hemodiluição dos componentes do sangue e gerando diminuição na contagem de hemácias e na concentração de hemoglobina, o que explica o perfil anêmico de alguns atletas.

Os exames laboratoriais mais utilizados não representam a reprodutibilidade e sensibilidade necessárias à obtenção de um resultado fidedigno em atletas, como por exemplo a medida da concentração de hemoglobina (valores de referência para homens >130g/L e mulheres >120g/L). Mas as adaptações fisiológica existentes durante a prática de atividades físicas regulares provocam um aumento do volume plasmático e consequente diluição dos componentes sanguíneos.

Desse modo, faz-se necessária a utilização de indicadores que determinem o atual estado das reservas de ferro, como ferritina plasmática, transferrina sérica, receptor solúvel de transferrina sérica (sTfR) e saturação de transferrina, ferro sérico e biópsia da medula óssea. Porém, a biópsia da medula óssea é um procedimento invasivo e dispendioso, sendo praticamente inviável o seu uso.

Observa-se que nem todos os exames hematológicos relacionados à identificação de uma possível deficiência de ferro estão aptos a ser utilizados como parâmetro preventivo ou diagnóstico em atletas. Por esse motivo, faz-se oportuno selecionar métodos de análise férrica que não estejam sujeitos a alterações em seus resultados em decorrência das adaptações sofridas pelos atletas, como os testes de Ferritina Sérica (FS), receptor solúvel de Transferrina Sérica (sTfR), índice sTfR/log ferritina, capacidade de ligação do ferro à transferrina e ferro sérico.

ARAUJO, Luciano Ragone et al . Aspectos gerais da deficiência de ferro no esporte, suas implicações no desempenho e importância do diagnóstico precoce. Rev. Nutr.,  Campinas ,  v. 24, n. 3, June  2011 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732011000300012&lng=en&nrm=iso>. access on  11  June  2014.  http://dx.doi.org/10.1590/S1415-52732011000300012.