O metabolismo de lipídios está relacionado a fenômenos como
o ganho ou a perda de peso, e é uma variável importante em casos clínicos de
cardiopatias e diabetes. Em períodos de altos níveis glicêmicos a insulina atua
estimulando a síntese de ácidos graxos, e inibindo a mobilização de gordura no
tecido adiposo. Em contrapartida, em períodos de baixa oferta de carboidratos
como fonte energética o tecido adiposo mobiliza ácidos graxos através da enzima
Lipase Sensível a Hormônio (HSL).
Todavia, existem casos onde indivíduos desenvolvem resistência à lipólise nos
adipócitos - que se caracteriza pela diminuição da eficácia das catecolaminas
(entre as mais conhecidas estão a Epinefrina e a Norepinefrina) -, além de um um
grupo de distúrbios que inclui obesidade, resistência à insulina, dislipidemia
e hipertensão. Tais distúrbios são fatores de ricos para doenças
cardiovasculares, diabetes mellitus tipo II, e outras condições clínicas, como
asma, distúrbios do sono e esteatose hepática. A esse quadro chamamos de síndrome
metabólica. Os fatores de risco para essa síndrome são o sedentarismo, a
própria obesidade, o envelhecimento, e a má alimentação (dieta excessiva de
carboidratos).
Referências:
1.Lehniger, A.L.; Princípios de Bioquímica 5ª ed 2011, p.
916 e 922.
4.Wei Chen; Gerald S. Berenson; Síndrome
metabólica: definição e prevalência em crianças, J. Pediatr. (Rio
J.) vol.83 no.1 Porto Alegre Jan./Feb. 2007
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| Disponível em: http://www.endocardio.med.br/sindrome-metabolica/ |
A literatura registra uma relação da resistência à lipólise à menor capacidade de ativação da Lipase Sensível a Hormônio via AMPc, por diminuição da sensibilidade à insulina, que se traduz na menor expressão de receptores β2-adrenérgicos. A menor capacidade de se realizar lipólise também se relaciona à maior intolerância à glicose. Dessa maneira, a dificuldade de
mobilizar lipídios em adipócitos poderia contribuir para o aumento da massa
adiposa, agravando o quadro de obesidade e reduzindo a sensibilidade à insulina.
Estudos mais recentes relacionam a maior taxa
de lipólise em células adiposas de humanos como causa da maior resistência à
insulina, e que a menor ação da enzima HSL, seja por inibição farmacológica,
seja por modificação genética, resulta em melhora da sensibilidade à insulina
em ratos. A partir desses dados pesquisadores têm suspeitado de que a inibição
parcial da enzima HSL possa ser um tratamento plausível para a resistência à
ação da insulina na síndrome metabólica. Mas estudos com indivíduos obesos
demonstraram que defeitos na lipólise levam a menor perda de peso, o que é
indesejável nesses casos. Dessa forma, a proposta de estimular a lipólise e a oxidação de
ácidos graxos ainda é um tratamento a se considerar.
Portanto, a regulação do metabolismo de
lipídios tem se destacado como uma ferramenta para o controle da sensibilidade
à insulina relacionada à síndrome metabólica e à obesidade.
Referências:
Amei, exatamente o que procurava sobre cirurgia bariatrica, obrigada
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