A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel importante na absorção de
cálcio e fosfato pelo organismo no intestino delgado. Ela possui duas grandes
vias de entrada no organismo: a dieta [peixes gordos (como o atum, salmão e
cavala), laticínios e gema de ovo] e a biossíntese na pele após exposição à luz
solar. A deficiência de vitamina D ou a precária ação, são fatores cruciais no
desenvolvimento de raquitismo e osteomalácia. 1,2
O raquitismo é uma doença óssea, comum em crianças e caracterizada pela diminuição da mineralização da
placa epifisária de crescimento e a osteomalácia é caracterizada pela
diminuição da mineralização do osso cortical e trabecular, com acúmulo de
tecido osteóide não mineralizado ou pouco mineralizado. Essas doenças
estão relacionadas com a baixa ingestão de leite e derivados ou a ingestão de
desnatados (por ser uma vitamina lipossolúvel, necessita da fração lipídica do
leite para ser absorvida) e o baixo consumo de alimentos ricos em vitamina D,
além do aumento do uso de bloqueadores solares, menor exposição aos raios de
sol e baixas concentrações séricas de calcidiol [25(OH)D] em mães que estão
amamentando. Entre as formas hereditárias, o raquitismo hipofosfatêmico
dominante ligado ao X é o mais comum. 2,3
No organismo a síntese da vitamina D é através do precursor, colesterol
que se transforma 7-deidrocolesterol. Na pele ocorre a conversão do
7-deidrocolesterol em colecalciferol (vitamina D3 - inativa) em consequência da
irradiação pelos raios solares ultravioletas (UV). A quantidade de vitamina D
produzida é dependente do nível de pigmentação de melanina na pele e da duração
da exposição à luz solar. Estima-se que 90-95% da vitamina D necessária para o
organismo provêm desta fonte. O complemento de vitamina D é obtido através da
dieta, fonte exógena.2
A vitamina D3 é transportada pela circulação até o fígado através
da sua ligação com a α1-globulina plasmática. Nos hepatócitos, ocorre a
primeira etapa de ativação do colecalciferol que consiste em sua conversão em
25-hidroxivitamina D [25(OH)D], ou calcidiol, catalisada pela enzima
25-hidroxilase. Esse composto retorna a circulação e é convertido no rim
(túbulo renal proximal) em 1,25-diidroxivitamina D [1,25(OH)2D], o calcitriol
ou forma biologicamente ativa da vitamina D pela ação da enzima 1α-hidroxilase.
Essa enzima é estimulada pelo paratormônio (PTH), inibida pela fosfatonina
(FGF23) e, via feedback, pela 1,25(OH)2D. 2,3
A 1,25(OH)2D atua sob receptores específicos para a manutenção dos
níveis séricos de cálcio e fósforo através da absorção intestinal e reabsorção
renal destas substâncias, além da mobilização do cálcio ósseo (juntamente com
PTH). Na deficiência de vitamina D já se evidenciam as alterações histológicas
clássicas da osteomalácia e raquitismo, com deficiente mineralização da matriz
osteóide, além de aumentos acentuados dos níveis de PTH. Nesta situação, a
hipocalcemia e a hipofosfatemia podem ser manifestadas. 2,3,4
Referências
1 Princípios de Bioquímica Lehninger.
2 de Vasconcellos,
A.D., et al., Formas incomuns de raquitismo na infância: relato de caso. Gaz. Med. Bahia, v. 80:1, p. 111-116, 2010.
3 Mechica, J. B., Raquitismo
e Osteomalacia. Arq. Bras. Endocrinol. Metab., v. 43, n. 6, p. 457-
4 Barral, Barros e
Araújo, Vitamina D: Uma Abordagem Molecular. Pesq. Bras. Odonto Ped. Clin. Integr., v. 7(3), p. 309-315, 2007.
Nenhum comentário:
Postar um comentário