Hemostasia é o processo
fisiológico cujo principal objetivo é a manutenção da integridade
vascular e da fluidez do sangue após uma lesão vascular permitindo o equilíbrio
do sistema circulatório. Esse processo compreende interações complexas entre os
vasos sanguíneos, plaquetas, proteínas da coagulação e o sistema
fibrinolítico, os quais levam à formação do coágulo sanguíneo e posterior
dissolução do mesmo após o reparo da lesão vascular.1
Avanços no conceito de cascata
da coagulação gerados por observações clínicas e experimentais demonstraram que
o modelo da cascata clássica proposto na década de 60 não reflete completamente
a hemostasia in vivo. O novo modelo
da hemostasia, baseado em superfícies celulares, é capaz de explicar alguns
aspectos clínicos do mecanismo hemostático que o modelo clássico da cascata não
permite.2
·
Comparando
os dois modelos de coagulação sanguínea
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| Modelo clássico |
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| Novo modelo proposto – Baseado em superfícies celulares |
De acordo com o modelo convencional de
coagulação sanguínea, tal processo ocorre por meio de ativação proteolítica
sequencial de pró-enzimas por proteases do plasma. Essa proposta divide a
coagulação em uma via extrínseca (envolvendo elementos do sangue e também elementos
que usualmente não estão presentes no espaço intravascular) e uma via intrínseca
(iniciada por componentes presentes no espaço intravascular), que convergem
para uma via comum, a partir da qual, basicamente, ocorre ativação da protrombina
em trombina e, essa, quebra a molécula de fibrinogênio em monômeros de fibrina,
que constitui o coágulo estável.
Por outro lado, de acordo com o modelo novo,
o processo de coagulação sanguínea é iniciado pela exposição do Fator Tecidual
(FT) na corrente sanguínea. O entendimento atual do processo hemostático
considera a ocorrência de quatro fases:
ü Iniciação – O endotélio vascular e as células sanguíneas
circulantes são perturbados; Interação do Fator VIIa derivado do plasma com o
FT.
ü Amplificação – Trombina ativa plaquetas, cofatores V e VIII, e
fator XI na superfície das plaquetas.
ü Propagação – Produção de grande quantidade de trombina, formação
de um tampão estável no sítio da lesão e interrupção da perda sanguínea.
ü Finalização – Processo da coagulação é limitado para evitar
oclusão trombótica ao redor das áreas íntegras dos vasos.
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Aplicação prática do novo modelo
Por enfatizar o papel central de superfícies celulares
específicas no controle e direcionamento dos processos hemostáticos, a nova
teoria da coagulação pode ser considerada um avanço na avaliação de grandes
eventos clínicos ligados à hemostasia, o que inclui a interpretação dos testes
da coagulação e dos mecanismos fisiopatológicos de seus distúrbios, tal como as
hemofilias.
Referências:
1. Rodrigues, E. S.;
Fernandes-Castilho, A.; Covas, D. T.; Fontes, A. M. Novos conceitos sobre a fisiologia da hemostasia. Revista da Universidade Vale do Rio Verde, Três
Corações, v. 10, n. 1, p. 218-233, 2012.
2. Ferreira, C. N.;
Sousa, M. O.; Dusse, L. M. S.; Carvalho, M. G. A cell-based model of coagulation
and its implications. Rev. Bras. Hematol. Hemoter; 32 (5): 416-421, 2010.
