A deficiência na enzima glicose-6-fosfato desidrogenase é uma doença
hereditária de caráter recessivo ligado ao cromossomo X, sendo mais
prevalente no sexo masculino. Essa deficiência acomete cerca de 400 milhões de
pessoas no mundo, sendo mais frequente na raça negra1,3.
A enzima glicose-6-fosfato desidrogenase participa da fase oxidativa da via das pentoses fosfato de modo que oxida, na presença de Mg2+ e
NADP+, a glicose-6-fosfato em 6-fosfoglicono-∆-lactona liberando
NADPH + H+. Esse NADPH, que é a espécie reduzida, atua como um antioxidante,
pois tem a capacidade de doar elétrons para espécies reativas diminuindo assim
o estresse oxidativo1.
A deficiência nessa enzima gera um quadro de anemia hemolítica, o qual
ocorre devido à hemólise, que consiste na destruição anormal de eritrócitos. Isso
ocorre, principalmente, porque os eritrócitos não fazem respiração celular e,
portanto, necessitam da via das pentoses fosfato para reduzirem o NADP+
em NADPH; como isso não ocorre, espécies reativas oxidam os lipídeos da
membrana dos eritrócitos, rompendo-as.
Nos casos de malária, o rompimento dos eritrócitos torna-se vantajoso, uma
vez que o protozoário Plasmodium reproduz-se no interior destas
células. Entretanto, os mecanismos de resistência à infecção pelo Plasmodium em indivíduos com deficiência
desta enzima, ainda não são perfeitamente conhecidos. Estudos "in vitro”
tem demonstrado que este plasmódio não consegue se desenvolver adequadamente
nos eritrócitos deficientes, então a doença ocorre de forma mais branda ou até mesmo não progride2.
Essa é uma deficiência enzimática que confere uma resistência imunológica inata (propriedade inerente do hospedeiro e independe de qualquer contato prévio com o parasito) e é importante em regiões onde a malária é endêmica, como na África. Deste modo, podemos entender porque essa deficiência é mais prevalente na raça negra (seleção natural). Porém, uma observação importante é que para pessoas que já possuem essa deficiência, os medicamentos antimaláricos, como a primaquina, pioram o quadro de anemia, uma vez que possuem um caráter oxidante e podem levar a uma hemólise aguda1,4.
Essa é uma deficiência enzimática que confere uma resistência imunológica inata (propriedade inerente do hospedeiro e independe de qualquer contato prévio com o parasito) e é importante em regiões onde a malária é endêmica, como na África. Deste modo, podemos entender porque essa deficiência é mais prevalente na raça negra (seleção natural). Porém, uma observação importante é que para pessoas que já possuem essa deficiência, os medicamentos antimaláricos, como a primaquina, pioram o quadro de anemia, uma vez que possuem um caráter oxidante e podem levar a uma hemólise aguda1,4.
Referências
1 Maurício, C.R.F. et al. Deficiência de
glicose–6–fosfato desidrogenase: dados de prevalência em pacientes atendidos no
Hospital Universitário Onofre Lopes, Natal – RN, RBAC, v. 38(1), p. 57-59, 2006.
2 Barravieira, B.
et al. Malária no município de Humaitá, Estado do Amazonas. CXI. Prevalência
da deficiência de Glicose-6-Fosfato desidrogenase (G6PD) em amostra da
população e em grupos com malária causada pelo Plasmodium Falciparum. Rev.
Inst, Med. Trop., v. 29(6), p. 374-380, 1987.
3 Estudo Genético da Deficiência de
Glicose 6-Fosfato Desidrogenase (G6PD), disponível em http://www.hermespardini.com.br/atual_manual/pdf_genetica_novos_exames/Deficiencia_de_Glicose_6-Fosfato_Desidrogenase_(G6PD)_Estudo_Genetico.pdf.
4 Silva, M.C.M. et al. Alterações
clínicolaboratoriais em pacientes com malária por Plasmodium vivax e
deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase tratados com 0,50mg/kg/dia de
primaquina. Rev. Soc. Bras. Med. Trop. , v. 37(3), p. 215-217, 2004.
